必須アミノ酸であるメチオニンは重要なタンパク質構成要素であるのみならず、代謝されることにより細胞内の主要なメチル基供与体であるS-アデノシルメチオニン（SAM）を生み出します。SAMの産生変化は組織老化や個体寿命に関わることが知られていましたが、各組織におけるSAMの産生状態は不明でした。本論文では、ショウジョウバエの配偶子形成過程におけるSAMの産生状態を解析に基づき、生殖系列がSAMの低産生状態を持つことを明らかにしました。さらに生殖系列におけるSAMの低産生状態は、ゲノムの主要なダメージ要因であるレトロトランスポゾンの発現を転写レベルで抑制することを見出しました。興味深いことに、SAMが増加した卵巣において、レトロトランスポゾンのうちの一つ（HeT-A）のプロモーター領域には、ショウジョウバエのゲノムメチル化（N6mA修飾）が上昇することが明らかとなりました。本研究の成果は、組織内の細胞系譜に応じたSAMの産生状態の違いを見出した初めての例であり、代謝制御が生殖系列のゲノム品質維持に関わるという新たなビジョンを提示するものです。